周溪课题组发现一种小RNA类似病毒-果蝇C病毒（DCV）在感染果蝇的早期可以抑制细胞凋亡通路，并进一步发现DCV早期感染可以导致一种N端被切割形态的细胞凋亡抑制蛋白DIAP1的异常积累。在正常情况下，这种N端被切割的短DIAP1具有较强的凋亡抑制能力；但因暴露了N端不稳定氨基酸（天门冬酰胺），而被发现会在凋亡激发过程中由N端规则途径迅速降解，最终“施放”细胞凋亡效应。更深入的研究发现，DCV早期感染可以特异性抑制N端规则途径中的脱酰胺基过程（deamidation），进而延长暴露出N端不稳定氨基酸的短DIAP1的寿命，抑制细胞凋亡通路。该研究是首次发现病毒可以通过抑制N端规则途径调控蛋白“寿命”，并揭示了其分子机制，对深入理解各类病毒与N端规则的相互作用机制奠定了理论基础。
相关研究成果以A Picorna-like Virus Suppresses the N-end Rule Pathway to Inhibit Apoptosis为题发表在生命科学领域综合期刊eLIFE上，并被该期刊评论为“打开了N端规则途径领域的新的大门”。该研究得到了国家优秀青年科学基金，国家自然科学基金委与英国皇家学会、英国医学科学院共同设立的牛顿高级学者基金，国家高技术研究发展计划，中科院战略性先导科技专项等的资助。
病毒感染抑制N端规则途径中的脱酰胺基过程，阻止短DIAP1降解，抑制细胞凋亡通路
